Según un nuevo estudio del Instituto Karolinska publicado en eBioMedicine, una infección común de garganta por estreptococos puede desencadenar psoriasis guttata al alterar el comportamiento de células inmunitarias clave. Los hallazgos sugieren cómo una infección puede provocar una inflamación cutánea repentina, especialmente en niños y adultos jóvenes.
En el estudio, los investigadores analizaron muestras de sangre y piel de pacientes con psoriasis guttata mediante tecnologías de célula única que les permitieron examinar en detalle cientos de miles de células inmunitarias individuales. El análisis demostró que los neutrófilos, el tipo más común de célula inmunitaria, se comportan de manera diferente según su entorno durante una infección estreptocócica.
Lo más sorprendente fue el descubrimiento de un grupo de neutrófilos con la capacidad de presentar antígenos: fragmentos de patógenos que envían señales y guían a otras células inmunitarias. Estos neutrófilos presentadores de antígenos se acumularon en la piel afectada de personas con psoriasis guttata y fueron capaces de activar las células T, lo que podría contribuir a la inflamación.
«Los médicos saben desde hace tiempo que la faringitis estreptocócica puede preceder a la psoriasis guttata, pero la explicación biológica no estaba clara», afirma Avinash Padhi , primer autor del estudio e investigador especializado del Departamento de Medicina de Solna . «Nuestros hallazgos sugieren una relación entre la infección y la inflamación de la piel a través de la acumulación de neutrófilos presentadores de antígenos en la piel de los pacientes».
Los investigadores compararon los neutrófilos sanguíneos de pacientes con psoriasis con los de individuos sanos y con los de pacientes con inflamación pulmonar grave relacionada con estreptococos. Esta comparación ayudó a identificar las características únicas de los neutrófilos en la psoriasis.
Cómo se comunican las células
También examinaron cómo se comunican los neutrófilos con otras células mediante el análisis de las interacciones receptor-ligando, las señales moleculares que utilizan las células para coordinar las respuestas inmunitarias.
«Estos resultados ponen en entredicho la visión tradicional de los neutrófilos como simples defensores de primera línea», afirma Magdalini Lourda , autora principal del estudio e investigadora principal del
Departamento de Medicina de Laboratorio . «Parecen desempeñar un papel más amplio en la modulación de las respuestas inmunitarias, lo que podría ser importante a la hora de diseñar futuros tratamientos».
Próximos pasos en la investigación
La siguiente fase del proyecto consiste en validar los hallazgos en grupos de pacientes más amplios y diversos, incluyendo personas con psoriasis en placas, para determinar si los neutrófilos presentadores de antígenos pueden servir como biomarcadores predictivos o posibles dianas farmacológicas. Los investigadores también pretenden esclarecer qué señales moleculares provocan cambios en el comportamiento de los neutrófilos y cómo interactúan con las células T en la inflamación autoinmune temprana.
Este trabajo fue posible gracias a los esfuerzos de la Dra. Josefin Lysell , coautora principal del artículo y dermatóloga del Hospital Universitario Karolinska, cuyo papel en la coordinación del reclutamiento de pacientes fue fundamental.
El estudio se realizó en colaboración con el Hospital Universitario Karolinska y el Centro de Investigación en Inmunología Cutánea de la Fundación LEO de la Universidad de Copenhague. Algunos autores declaran tener vínculos con compañías farmacéuticas; la información completa se encuentra disponible en la publicación.
Publicación
» Los análisis unicelulares de alta dimensión revelan heterogeneidad de neutrófilos en la psoriasis guttata «, Avinash Padhi, Anoop T. Ambikan, Panagiotis Andriopoulos, Indranil Sinha, Mira Akber, Wenning Zheng, Rokeya Sultana Rekha, Laura Palma Medina, Jan-Inge Henter, Mattias Svensson, Liv Eidsmo, Anna Norrby-Teglund, Ujjwal Neogi, Peter Bergman, Josefin Lysell, Magda Lourda. eBioMedicine, en línea el 19 de febrero de 2026, doi: 10.1016/j.ebiom.2026.106172.
Fuente: Karolinska Institutet/ news.ki.se
